jueves, 9 de mayo de 2013

MECANISMOS MOLECULARES EN CÁNCER CERVICOUTERINO




Cáncer Cérvico-uterino: Es una enfermedad causada por el virus del papiloma humano (los números 16 y 18), en la cual se encuentra células cancerosas (malignas) en los tejidos del cuello uterino. 
Función

Replicación

P53, IRF3, PRB,E6AP
Receptores de integrinas en Células
basales
P33 dependiente de quinasa 2
E7
P21C1P1

P53, IRF3, PRB,E6AP van a intervenir regulando el ciclo celular.
Receptores de Integrinas en células basales: una vez el virus se une a estos receptores ocurren cambios morfológicos en él.
P33 dependiente de Quinasa 2: controla la progresión del ciclo celular.
E7: puede unirse a la proteinaP21C1P1 y bloquear la actividad replicativa del inhibidor.


Proteómico

Receptores de integrinas en células basales
E1-E2
E6-E7
Complejo  de Ciclinas
Proteína P21C1P1

RECEPTORES DE INTEGRINAS EN CÉLULAS BASALES: que son las proteínas a las cuales se une el virus en primera instancia.
E-1 , E-2, E-6, E-7: proteínas multifuncionales que median la replicación del virus en el núcleo.
COMPLEJO DE CICLINAS: Proteínas que controlan la progresión del ciclo celular.
PROTEÍNA P21C1P1: que participa en la trancripción de P53 el cual va a intervenir regulando el ciclo celular.


Genómico
Gen supresor de tumor P53
Complejo E6-P53
Gen de retinoblastoma Rb

GEN SUPRESOR DE TUMOR P53: participa en la degradación, proliferación y apoptosis.
COMPLEJO E6-P53: provocan fallos en los mecanismos de proliferación y apoptosis.
GEN DE RETINOBLASTOMA: participa en la sistesis de ADN del virus y de la célula.

Transcripción
Factor de transcripción E2F
Proteínas P21C1P1

FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN E2F: Participa en la promoción de la síntesis del ADN.
PROTEÍNA P21CIP1: Participa en la transcripción de P53, que participa en mecánismos de proliferación y apoptosis.


Epigenomico

 Anticonceptivos orales
Tabaco
Dieta y Factores nutricionales







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